药理作用

氯沙坦与AT₁受体呈竞争性拮抗，其结合特点为：高亲和性、高选择性及高特异性。该药无内源性受体激动作用，而有不抑制血管紧张素转换酶等优点。表现为抗高血压、抗心力衰竭、肾保护及抗心血管重构等方面的作用。1.抗高血压作用：通过对血管平滑肌的直接作用降低血压，并在血管神经效应器突触处通过减少交感神经输出而间接降低血压。降压谷/峰比值为60%～87%。2.抗心力衰竭作用：已经证实本品能够降低左室舒张末压、减少左室舒张末容积，而对平均动脉压、心率无明显影响。3.肾保护作用：对高血压合并2型糖尿病或肾功能损害的患者，有明显的肾保护作用。本品能直接拮抗AngⅡ对肾脏的不利作用，选择性扩张出球小动脉，改善肾血流动力学、增加肾血流量、肾小球滤过率、尿量及钠、钾排出量，减少蛋白尿，同时不改变血压和心排出量，因此延缓肾脏病变的进展。4.抗心血管重构作用：氯沙坦能够拮抗AngⅡ刺激生长及增生的作用，影响心血管重构。5.血管内皮的保护作用：能够逆转和改善高血压动脉粥样硬化、高脂血症及糖尿病患者的血管内皮功能障碍，增加乙酰胆碱所诱导的主动脉松弛作用，使血管的异常结构和功能得到逆转，其作用可能与抑制AngⅡ引起的细胞内钙增加、抑制DNA和蛋白质的增加及细胞肥大、增加氧化亚氮的释放等有关。6.其他：可增加血浆肾素和AngⅡ水平，而血浆醛固酮浓度保持不变。氯沙坦是AT₁受体拮抗药中唯一能降低血尿酸的药物。